Werner G, Klare I, Strommenger B, Witte W (2007): Vancomycin-resistente Enterokokken – Epidemiologie, Diagnostik, Typisierung, Trends
Der Mikrobiologe 17: 57-74.

Enterokokken sind kommensale Besiedler des Intestinaltraktes vieler Säugetiere. Die beiden Spezies E. faecalis und E. faecium haben darüber hinaus große medizinische Bedeutung als Erreger von Hospitalinfektionen erlangt. Sie zeigen weltweit einen steigenden Anteil an allen nosokomialen Infektionen und sind mittlerweile der dritt- bis vierthäufigste Erreger. Erworbene Resistenzen, z.B. gegen Penicilin/Ampicillin, Aminoglykoside und Glykopeptide schränken das therapeutische Spektrum erheblich ein und treten heutzutage in einem zunehmenden Maße auf. Vor allem E. faecium zeichnet sich durch einen Hang zur Multiresistenz aus. Erworbene Resistenz gegen Glykopeptide wird durch verschiedene Mechanismen vermittelt, vor allem der VanA- aber daneben auch der VanB-Resistenztyp sind in Mitteleuropa und Deutschland nahezu ausschließlich zu finden. Das Reservoir der übertragbaren vanA-vermittelten Resistenz in- und außerhalb der Humanmedizin liegt in E. faecium. Ein Anstieg der Raten von VRE in vielen europäischen Ländern und Deutschland ist einzig auf ein gehäuftes Auftreten von VR-E. faecium zurück zu führen. Vancomycin- und/oder Ampicillin-resistente E. faecalis sind nach wie vor selten. Bestimmte klonale Gruppen bei E. faecium sind mit einer erhöhten Ausbreitungsfähigkeit im nosokomialen Milieu assoziiert. Der Besitz von Determinanten für Glykopeptidresistenz ist kein unabhängiger Risikofaktor für ein erhöhtes Ausbreitungspotenzial in Krankenhäusern. Dagegen zeigen Hospital-adaptierte klonale Typen von E. faecium statistisch signifikant häufiger Ampicillinresistenz, Fluorchinolonhochresistenz sowie einen Besitz von spezifischen Virulenzmarkern wie den Genen für ein Oberflächenprotein Esp und der Hyaluronidase. Die Ursachen eines vermehrten Auftretens von VRE/VREF in deutschen Kliniken seit 2003 sind sicher multifaktoriell, im Detail aber nicht bekannt. Molekular lässt sich die Situation folgendermaßen beschreiben: Auffällig ist, dass im Gegensatz zu anderen nosokomialen Häufungen von Infektionen, Ausbrüche mit VRE häufig polyklonal sind. Identische Gencluster für Glykopeptidresistenz vom vanA Typ sind in diesen verschiedenen Klonen nachweisbar, welche mit großer Wahrscheinlichkeit über horizontalen Gentransfer erworben wurden. Ebenso finden sich Belege für eine Ausbreitung Hospital-adaptierter und bereits Vancomycin- resistenter Stämme in verschiedenen Krankenhäusern bzw. unterschiedlichen Bundesländern (klonale Ausbreitung). Ein so genannter epidemisch-virulenter Stamm kann also somit bereits in einem Klinikum verbreitet sein, bevor er die Determinanten für Glykopeptidresistenz erwirbt. Ein Screening auf VRE ist therapeutisch sicher sinnvoll, zeigt aber eben zumeist den letzten Schritt einer gewissen Entwicklung an. Aus epidemiologischer und ökologischer Sicht wäre es sinnvoller auf bestimmte epidemische Marker oder klonale Gruppen zu screenen, welche epidemische, Hospital-adaptierte Enterokokken auszeichnen.